Małe stężenia LBA nie hamują lipolizy zapoczątkowanej przez ACTH, dibutyrylo-cAMP lub metyloksantyny, jednakże duże stężenia LBA hamują również lipolizę indukowaną przez te nieadrenergiczne bodźce [1061], Przypuszcza się, że duże stężenia LBA działają podobnie jak duże stężenia leków a-adrenolitycznych, kwasu nikotynowego lub pochodnych izoksazolu i pirozolu [356, 1025], tzn. niekonkurencyjnie hamują wewnątrzkomórkową aktywację lipolizy przez cAMP lub FDP (ryc. 12). Propranolol i kwas nikotynowy synergicznie hamują mobilizację FFA in vivo [729].
Prostaglandyna EŁ konkurencyjnie hamuje lipolizę indukowaną przez aminy katecholowe, ACTH i metyloksantyny, lecz nie hamuje lipolizy zapoczątkowanej przez dibutyrylo-cAMP [273]. Można więc przypuszczać, że o ile przeciwlipolityczne działanie LBA polega na blokadzie stereoswo- istej ,,adrenalinowej” podjednostki regulacyjnej cyklazy adenylowej, o tyle przeciwlipolityczne działanie prostaglandyny E, polega na konkurencji z ATP o „wewnętrzną” podjednostkę katalityczną, która (p. str. 30) jest wspólna dla wielu podjednostek regulacyjnych. Za takim tłumaczeniem przemawia fakt, że antymetabolit ATP – fenyloizopropyloadenozyna działa przeciwlipolitycznie w sposób identyczny z prostagtandyną [1061].