Procesy biotransformacji zajmują bardzo ważne miejsce w mechanizmach powstawania objawów niepożądanych u noworodków. Po urodzeniu aktywność enzymów związanych z biotransior- macją leków jest mała, co bardzo ogranicza zdolność organizmu do metabolizowania i odtruwania obcych związków. Ogólną konsekwencją małej aktywności enzymów metabolizujących leki jest utrudnione wydalanie i dłużej utrzymujące się duże stężenie leku w formie aktywnej.
Szczególne niebezpieczeństwo w tym okresie życia stanowią leki ’wydalane z organizmu po uprzednim połączeniu się z kwasem glukurono- wym. Mała aktywność transferazy glukuronowej, a także niewielka biosynteza kwasu glukuronowego powodują niedostateczne tworzenie się glukuronianów wielu leków, których stężenie gwałtownie wzrasta po każdej kolejnej dawce, osiągając szybko stężenie toksyczne. 'Bardzo ograniczona zdolność do wiązania leków lub ich metabolitów z kwasem glu- kuronowym stanowi podstawę wyeliminowania z lecznictwa w pierwszych trzech miesiącach życia takich leków, jak sulfonamidy, chloramfenikol, pochodne fenotiazyny, kodeina, probenecyd, kortykosteroidy, tyroksyna, fenacetyna. Jako poważny problem kliniczny, związany z niewydolnością mechanizmu sprzęgania z kwasem glukuronowym u niemowląt, dotychczas dokładnie poznano i opisano jedynie tzw. zespół szary wywołany podawaniem chloramfenikolu. Wymagało to jednak wieloletnich,, prowadzonych na szeroką skalę badań kontrolnych. Dlatego brak danych dotyczących innych leków, nie świadczy o nieistnieniu podobnych efektów, ale wynika z braku systematycznych badań.