Zstępowanie jąder rozpoczyna się już w trzecim miesiącu życia płodowego. O czynnikach, które wywołują zstępowanie męskich gonad, wytworzenie kanału pachwinowego, a także ułożenie jąder w mosznie, wiemy bardzo mało. Podobnie zresztą jak o wpływie hormonów, które jakoby miały nimi kierować. Nie wiemy też dlaczego proces ten bardzo często nie jest zakończony nawet w okresie postnatalnym. Niektóre mutacje genów świadczą o tym, że prawdopodobnie androgeny biorą udział w tym procesie (Wilson, 1978). Rzeczywiście, u osób z wnętrostwem, także w okresie dojrzewania i w okresie dojrzałości, poziom androgenów jest lekko obniżony w porównaniu z jego poziomem u mężczyzn nie wykazujących zaburzeń (Raboch, Starka, 1974). Inni autorzy uważają zstąpienie jąder za proces niezależny od androgenów (Neumann, 1977).
Jeszcze mniej niż o endokrynnej sekrecji jąder wiemy o hormonalnej aktywności jajników płodu. Morfologicznie różnicują się one zasadniczo później niż jądra i mówi się nawet o „śpiących” jajnikach płodu. W ostatnich czasach jednak pojawiają się opinie, że u niektórych ssaków jajniki wykazują zdolność produkowania estrogenów lub androgenów w tym samym stadium rozwojowym, w którym u samców zaczyna się endokrynna funkcja jąder (Milewich i wsp., 1977). Wytwarzanie estrogenów z androgenów przez jajniki płodu zostało również niezbicie dowiedzione i u człowieka (George, Wilson, 1978), chociaż histologiczny dowód sterydogenezy w pełnym zakresie jest możliwy dopiero przed samym urodzeniem. Lokalna produkcja estrogenów może mieć wpływ na dalsze różnicowanie się jajnika. Morfologiczny wpływ estrogenów płodu na różnicowanie pozagruczołowe (ekstragonadalne) – jeśli taki wpływ jest możliwy – byłby z pewnością tłumiony przez estrogeny łożyska. Badanie czynników hormonalnych niezbędnych do rozwoju fenotypu żeńskiego jest niemożliwe przy użyciu techniki analogicznej do eksperymentalnego dowodu Josta, który wykazał rolę androgenów dla męskiego kierunku różnicowania.