Ani sam lek, ani same przeciwciała nie wywołują hemolizy. Nasilenie hemolizy nie zależy od dawki leku. Przeciwciała wykazują swoistość w stosunku do danego leku i leków pokrewnych.
Często u chorych tych występuje również trombocytopenia. Mechanizm Len jest stosunkowo dość rzadko odpowiedzialny za wystąpienie klinicznie jawnej niedokrwistości hemolitycznej.
– 5. Mechanizm nieimmimologiczny. U 75% chorych leczonych cefaloty- ną stwierdza się silnie dodatni bezpośredni odczyn antyglobulinowy Coombsa, mimo braku jakichkolwiek cech hemolizy. Dodatni odczyn pojawia się już po 1 – 3 dniach przyjmowania leku (4,0 g/24 h), zwłaszcza u chorych z niewydolnością nerek.
Przypuszcza się, że cefalotyna powoduje wiązanie normalnych globulin osocza (w tym również i immunoglobulin IgG) z powierzchnią krwinki czerwonej. Jest to przyczyną aglutynacji krwinek czerwonych in vitro pod wpływem surowicy antyglobulinowej (dodatni bezpośredni test Coombsa), bez udziału przeciwciał. U chorych tych nigdy nie obserwowano niedokrwistości hemolitycznej. Odstawienie leku powoduje ustąpienie dodatniego odczynu antygłobulinowego.
Pomimo że dodatni odczyn Coombsa nie ma znaczenia klinicznego u tych chorych, może jednak utrudniać różnicowanie niedokrwistości, zwłaszcza w przypadkach niewydolności nerek oraz stanowić poważny problem u chorych wymagających przetoczeń krwi z powodu niezgodności prób krzyżowych i trudności w oznaczeniu grupy krwi.