Z polskich autorów Rydzyński i wsp. [870] opisali grupę 40 mężczyzn, z których 23 cierpiało na stany lękowe w przebiegu nerwic (neurastenicznej, depresyjnej, hipochondrycznej, psychastenicznej), a 17 wykazywało stany łękowe w przebiegu organicznych uszkodzeń mózgu (encefalopatii, guza skroni, padaczki). Leczenie prowadzono propranololem doustnie, rozpoczynając od 60 mg i stopniowo zwiększając dawkę aż do 160 mg dziennie, średnio przez 5 tygodni. Zdaniem autorów propranolol wydaje się być skutecznym lekiem przeciwlękowym u chorych, u których lęk jest pochodzenia nerwicowego, a nie towarzyszy organicznym uszkodzeniom mózgu. Nieskuteczność LBA w nerwicach lękowych, opisywaną przez wielu autorów [668, 996, 998] i Suzmana [965], tłumaczono stosowaniem zbyt małych dawek leku lub zbyt krótkim czasem jego podawania.
Istnieje wiele klinicznych obserwacji stanowiących dowód ośrodkowego wpływu LBA. Wiadomo, że LBA znoszą stany nerwic lękowych wywołanych hiperwentylacją, usuwają bezsenność, wywołują powrót marzeń sennych [50, 51, 55],
Mechanizm działania LBA w przypadku nerwic lękowych nie został w pełni wyjaśniony. Wiadomo tylko, że adrenalina uwalniana w tych stanach w nadmiarze pobudza receptory (5-adrenergiczne i rozpoczyna cykl przemian w komórce związanych z tym pobudzeniem [34]. Stąd więc LBA byłyby lekami z wyboru w tym typie schorzeń. Korzystne efekty lecznicze miałyby być wynikiem blokady przez LBA limbicznych i pionowych receptorów (j-adrenergicznych znajdujących się w ośrodkach odpowiedzialnych za reakcję wzbudzenia i emocje [581, 1089].