Chlorek etylu podany drogą wziewną wywołuje zwolnienie czynności serca spowodowane zwiększonym napięciem nerwu błędnego, a następnie, w miarę pogłębiania się znieczulenia ogólnego dochodzi do przyspieszenia czynności serca. Podobnie jak to występuje w przypadku chloroformu, znane są przypadki migotania komór wskutek bezpośredniego depresyjnego oddziaływania chlorku etylu na mięsień sercowy. Wzrost wrażliwości na endo- i egzogenne aminy katecholowe jest również jedną z przyczyn tego powikłania [1, 25],
Trichloroetylen powoduje podczas znieczulenia ogólnego zaburzenia rytmu serca, zwolnienie tętna, przechodzenie z rytmu zatokowego w węzłowy. Są to następstwa pobudzenia nerwu błędnego. Pojawiają się też skurcze przedwczesne, nierzadko pochodzenia komorowego. Trichłoro- etylen zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego na aminy katecholowe, a częstość występowania niemiarowości wzrasta wraz z nasileniem się hiperkapnii, będącej następstwem zaburzeń oddychania.
Halotan należy do środków silnie oddziałujących szkodliwie na mięsień sercowy. U zdrowych osób wzrastające stężenie halotanu działa depresyjnie na mięsień sercowy, zmniejsza objętość minutową serca. Praca serca zmniejsza się z towarzyszącym zmniejszeniem zużycia tlenu [19]. Halotan hamuje aktywność ATPazy aktynomiozynowej poprzez zablokowanie źródła energii potrzebnej do skurczu. Ta czynność halotanu jest antagonizowana przez jony wapniowe. Istnieją również dowody sugerujące, że halotan hamuje uwalnianie jonów wapniowych z magazynów wewnątrzkomórkowych w czasie aktywacji. Uwalnianie zaś wapnia jest istotne dla połączenia aktyny i aktynomiozyny i doprowadzenia do skurczu włókna mięśniowego [19],